Lo studio

Alzheimer, il cervello si difende dormendo ed è più resiliente grazie ai “fusi del sonno”

In chi riposa male cresce l'orexina con un'azione negativa. Ma ci sono flussi elettrici con un'azione opposta. E potrebbero facilitare i ricordi. Per ora si è vista solo un'associazione

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Si sa. Dormire poco e soprattutto male, con un riposo di bassa qualità, aumenta il rischio di sviluppare calo della funzione cognitiva e malattia di Alzheimer. Ma ora una ricerca mostra che il corpo potrebbe avere qualche contromisura, insita nei ritmi stessi del sonno. Partiamo dall'inizio. In chi dorme poco e male crescono i livelli di un neurotrasmettitore, l'orexina, fondamentale per regolare il riposo e l'appetito. E se si se si verifica una risalita di questa sostanza nei soggetti con malattia di Alzheimer aumentano i rischi di sviluppare deficit di memoria, difficoltà di pensiero, insomma quei fastidi legati alla “nebbia” della malattia neurodegenerativa che pervade il cervello. Ma attenzione: il corpo riuscirebbe a mettere in atto meccanismi protettivi che mirano a rendere resilienti le funzioni cerebrali e quindi a preservarsi per quanto possibile dalla neurodegenerazione.

Lo studio ha visto collaborare specialisti di diversi centri, coordinata da studiosi della Concordia University, è stato pubblicato su Neurology e ipotizza che specifiche onde cerebrali durante il sonno, i cosiddetti fusi del sonno sono associati alla protezione verso gli eccessi di orexina. Insomma, esisterebbe un'associazione tra i valori dello stesso neurotrasmettitore e i marcatori della malattia di Alzheimer. Attenzione: “lo studio mostra che nei pazienti con Alzheimer, livelli più elevati di orexina si associano a peggiori prestazioni cognitive – spiega Lino Nobili,Presidente dell'Accademia Italiana di Medicina del Sonno e docente all'Università di Genova presso l'Istituto Gaslini -. Una maggiore attività dei fusi del sonno e delle oscillazioni lente sembra attenuare questa relazione”.

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Pazienti seguiti nel tempo

Lo studio ha monitorato i livelli di orexina nel liquido cerebrospinale di 60 adulti seguiti da esperti dell'Università di Lleida con malattia di Alzheimer da lieve a moderata per tre anni. I partecipanti hanno trascorso una notte in un centro specializzato dove sono stati sottoposti a registrazione dell'attività cerebrale tramite polisonnografia notturna. Inoltre la mattina seguente sono stati prelevati campioni di liquido cerebrospinale per misurare l'orexina e altri biomarcatori noti della malattia di Alzheimer. Sono state poi eseguite valutazioni cognitive e neuropsichiatriche a intervalli regolari nei tre anni successivi, consentendo ai ricercatori di esaminare come il sonno, la chimica cerebrale e il declino cognitivo si modificassero nel tempo. Risultato: oltre a confermare il ruolo nocivo degli eccessi del neurotrasmettitore, la ricerca ha però mostrato anche una contromisura “naturale”. Chi ha mostrato fusi del sonno durante le fasi non-REM ha evidenziato un minore declino cognitivo nel tempo rispetto a quelli con onde più deboli. Insomma: questa attività durante il sonno sembra fornire una resilienza naturale contro gli effetti negativi di livelli elevati di orexina sulla cognizione e sulla salute mentale.

Fusi del sonno ed orexina

I fusi del sonno (o sleep spindles) sono raffiche di attività elettrica del cervello. Aiutano a inibire gli stimoli esterni e i rumori, bloccando le informazioni non necessarie e favoriscono il trasferimento e l'organizzazione dei ricordi. I neuroni dell'orexina attivano i sistemi di neurotrasmettitori della veglia mantenendoci attivi e vigili durante il giorno. Non solo: questa sostanza regola anche l'appetito, il tono muscolare, la risposta allo stress e la frequenza cardiaca. In caso di carenza di orexina si può avere la narcolessia di tipo 1, con conseguente eccessiva sonnolenza diurna e perdita improvvisa del tono muscolare. Ma se c'è un eccesso di orexina si può avere un'iper-vigilanza notturna con difficoltà a riposare. Oggi agire sull''orexina tramite farmaci specifici consente di ridurre l'attivazione cerebrale e a favorire il sonno in caso d'insonnia.

Prospettive per la cura

Secondo quanto riporta in una nota dell'Università Arsenio Paez, uno degli autori dello studio, “grazie a questi dati, possiamo osservare come il decorso della malattia di Alzheimer cambi nel tempo. L'Alzheimer è un processo molto lungo, quindi questo ci fornisce un quadro più chiaro di come le condizioni possano modificarsi nel tempo e ci permette di intervenire nelle diverse fasi della malattia”. Va detto che farmaci che bloccano l'orexina sono già utilizzati per il trattamento dell'insonnia e sono oggetto di studio come possibili terapie per la malattia di Alzheimer. Questo studio suggerisce che il monitoraggio dei fusi del sonno, delle oscillazioni lente e dei livelli di orexina potrebbe aiutare a misurare la progressione della malattia e a identificare i pazienti che potrebbero beneficiare di un trattamento specifico. Ma non bisogna preocrrere i tempi.

“Sostanzialmente, lo studio mostra come i fusi del sonno e le oscillazioni lente siano indicatori della qualità dei processi di memoria legati al sonno: partecipano alla sincronizzazione tra ippocampo e corteccia, attraverso la quale le informazioni appena apprese vengono consolidate e trasformate in ricordi più stabili – è il parere di Nobili -. Nei pazienti con Alzheimer studiati, una maggiore integrità di queste oscillazioni si è associata a una minore vulnerabilità cognitiva in presenza di livelli elevati di orexina. Insomma i fusi potrebbero rappresentare un possibile indice di resilienza cerebrale, ma non la prova che i fusi proteggano direttamente dalla neurodegenerazione. Ci vorrà ancora tempo per definire la risposta alla domanda chiave: visto che livelli liquorali più elevati risultano associati a peggiori prestazioni cognitive e a valori più alti di alcuni marcatori legati alla proteina tau e alla neuroinfiammazione, occorre comprendere se l'alterazione dell'orexina possa contribuire ai processi degenerativi, esserne una conseguenza oppure entrambe le cose. Sapendo che oggi questo sistema può essere modulato farmacologicamente in direzioni opposte: bloccandolo nell'insonnia e stimolandolo nella narcolessia”.

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